蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)占所有脑卒中的6%，估计每年每10万人中有8-10例。非创伤性蛛网膜下腔出血最常见的原因(85%)是颅内动脉瘤破裂。动脉瘤的危险因素包括吸烟、酗酒、滥用可卡因、高血压和遗传因素。当然，血管壁上的机械应力在动脉瘤形成中起着至关重要的作用，因此，颅内动脉瘤最常(80-90%)发生于Willis环的前部。
蛛网膜下腔出血患者的临床结局：总死亡率约为45%。至少15%的患者在就医前死亡，40%的患者在入院7天内死亡，幸存者往往遗留严重残疾。初始出血的严重程度、动脉瘤的大小和位置、出血程度和血肿厚度(通过FisherCT分级量表评估)、基础疾病、并发症的发生以及脑水肿程度影响患者的死亡率和残疾率。此外，年龄也起着重要的作用。与年轻患者相比，老年患者的预后较差。
蛛网膜下腔出血患者的管理：一旦诊断为急性蛛网膜下腔出血，需立即监测患者的生命体征和神经功能状况，因为其随时可能进展恶化。护理强度根据就诊时神经功能障碍的严重程度决定（通常用Hunt-Hess（HH）量表或WorldFederationofNeurosurgicalSocieties（WFNS）蛛网膜下腔出血分级系统量表评估）。对于HH评分≥3分或WFNS评分≥3分的患者，强烈建议入住ICU。1-2分HH患者可以入住普通病房，也可以入住ICU，医院具体情况定。重症监护室早期管理的主要重点是预防再出血、脑积水、颅高压、全身情况监测以及维持生理平衡。后期，待处理好动脉瘤后，患者需要加强监测以识别和治疗脑血管痉挛。脑血管痉挛是后期最危险的并发症，通常可导致迟发性脑缺血和脑梗死。
（1）心肺功能监测：心功能异常在蛛网膜下腔出血患者中很常见，即使没有任何心脏基础疾病的患者。重症患者约20-30%可出现心肌酶升高，肌钙蛋白I升高，且与不良预后相关。肌钙蛋白I升高的患者更容易出现左心功能障碍，可导致充血性心力衰竭和肺水肿，可出现类似Tako-Tsubo综合征表现（首次在日本人群中报道的短暂性心功能不全现象）。
不明原因的氧合受损。多达10%的患者出现非心源性肺水肿。其机制可能是蛛网膜下腔出血后血管通透性发生改变所致。同样，这些患者存在“神经源性休克”（肺水肿出现19-60小时后，症状恶化，出现可逆性左心功能不全，这种左心功能不全很少有局部室壁运动异常）风险。
目前的理论认为儿茶酚胺的释放是蛛网膜下腔出血后心肺损伤的主要原因。肺毛细血管压力增加导致肺水肿，急性心肌应激导致心肌纤维微观改变，称为“收缩带坏死”。这种类型的损伤通常发生在颅内出血后，可能是肌钙蛋白释放的原因，肌钙蛋白释放与没有心源性水肿时肺功能下降有关；它的消退可以解释为什么左心室功能损伤在几天内消退而没有后遗症(图1)。
短暂性心律失常也很常见（25-75%），术后第一天，通常出现ST及T波异常。约5%的患者可出现严重的心律失常，如室性心律失常和房性心律失常，这与蛛网膜下腔出血患者住院时间延长及不良预后相关。
实用提示:
1、入院时，需完善胸部X线片、心电图以及心肌酶常规检查（尤其需