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▎等密度颅内出血
如前所述，脑出血高密度灶与血细胞比容和血红蛋白浓度有关。血红蛋白浓度在9-11g左右时，外渗血液将与脑组织有相同的CT值。严重贫血时，脑出血可能较难与周围脑组织相区分。另血红蛋白水平很低时，急性脑出血的CT值可能低于脑组织。等或低CT值的血液也可能出现在那些有凝血障碍性疾病、抗凝治疗或亚急性出血的患者，见下图。
图12.等CT值的超急性期硬膜下血肿。
（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示双侧等密度病变（箭头）难以与脑实质区别。识别整体蛛网膜下腔消失以及占位效应十分重要。
（B）外科引流后复查CT，可见占位效应消失，蛛网膜下腔显现。
在颅内出血中影像中可看到混合着活动性出血或新鲜外渗血液的等密度或低密度区域因此叫做高密度血肿里的“漩涡征”。这一征象对预测血肿扩大有重要作用（见图13）。
总体来讲等或低密度出血是一个重要的“陷阱”，应当积极寻找间接征象如占位效应等，并且要结合临床或实验室检查进行鉴别。
图13.颅内出血中混杂的低密度---漩涡征。
（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示左侧凸面硬膜下血肿伴低密度区（箭头）。
（B）该患者因神经症状恶化2小时后复查CT，可见明显的血肿扩大、占位效应和中线移位。
02
知识储备
可能有些朋友看得还不是很明白，接下来我们教给大家一些知识储备，有利于大家理解。
▎CT与CT值
众所周知：
ICH在CT上通常表现为脑实质、蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外或脑室内高密度。
脑组织CT值：35-45HU，脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）CT值0-20HU，急性ICH的CT值50-HU。
知之较少:
脑出血时，脑实质和脑脊液（CSF）中的高CT值与外渗血液的血细胞比容、血红蛋白浓度成线性相关。
高CT值主要由血红蛋白的蛋白质成分产生（铁这一成分仅贡献7%-8%的CT值）。
脑实质血肿、血凝块收缩、细胞分层、脱水均导致血红蛋白浓度增加进而产生高密度灶。
大约7天高密度灶密度减低，变为等密度灶，随后变为低密度灶。
类似ICH的颅内高密度灶，有两类较为重要：钙化和碘化造影剂（iodinatedcontrastmaterials,ICM)。钙化的CT值通常在HU以上，但有时可能与出血的CT值重叠。
ICM的CT值变化较大，不仅与浓度或稀释度有关，也与造影剂类型有关。体外ICM的CT值在-HU（浓度自低至高）。通常来说大于HU的高密度灶不是出血，不同物质CT值可能出现重叠。
双能CT可以将钙化或碘化造影剂与出血区别开来。然而，设备相对昂贵并且可及性较差导致使用受限。
▎MRI与磁敏感加权成像
在一些病例中，MRI区别ICH及相似病灶的敏感度超过了CT成像。脑实质血肿T1和T2加权成像的特点得到了全面总结。
通常，MR信号强度依据血红蛋白代谢状态而不同。需注意的是其他物质在MRI上可能产生类似出血的信号改变，如钙化，非顺磁性蛋白质或粘液成分、黑色素以及其他顺磁性物质或铁磁伪影。
▎两个重要序列
总体来说，判断出血最重要和敏感的序列包括梯度回波（gradientrecallecho,GRE）以及磁敏感加权成像（susceptibility-weightedimaging,SWI）。
GRE序列中，血红蛋白产物的特点是低信号，并且可见急性脑实质血肿早期的周围晕影。利用传统MR序列和GRE序列有助于区分出血和CT上其他原因导致的高密度灶，但在某些病例中，这些序列可能使用受限。如钙化和出血均表现为GRE序列低信号，T1高信号。如果不牢记这一点，钙化灶可能在MRI上误认为是出血灶（图14）。
图14.患者女性，52岁，意识混乱。
（A）轴位T1WI（B）轴位FLAIR（C）轴位GRE（D）轴位CT
患者的磁共振T1及FLAIR上均表现为双侧基底节、丘脑及顶叶白质的高低混杂信号，相应的GRE低信号。轴位CT显示显著的钙化而非出血改变。该患者被诊断为Fahr病。
在检测脑实质出血方面SWI比GRE更敏感。SWI可鉴别顺磁性物质（如脱氧血红蛋白）和反磁性物质（如钙化或其他形式的矿物质）。相位图（SWI组成部分）对出血和钙化显示为相反的信号，是鉴别出血和钙化最好的MR序列（见图15）。
图15.SWI序列显示的出血与钙化。
（A）SWI（B）SWI的相位图（C）轴位CT
（A）SWI可见左侧苍白球（细箭头）及松果体区低信号（粗箭头）。
（B）相位图中左侧苍白球低信号（细箭头，代表微出血的顺磁效应），但松果体区为高信号（粗箭头，代表钙化的逆磁效应）。
（C）轴位CT也证实是松果体钙化（粗箭头）
如前所述，在出血和碘化造影剂鉴别中，双能CT可用于区别两者。MRI同样有重要价值并且可及性更好。
最近，体外和体内研究显示碘化造影剂T2加权像上呈低信号，而GRE序列无明显异常，这与出血在GRE上显示为低亮信号不同，因而有助于鉴别外渗的造影剂。
03
总结
CT是评估颅内出血的首选形式，MRI是重要补充，尤其是对于不典型部位的病灶更是如此。任何的CT高密度表现中，临床病史（如脑病和或脑水肿，近期静脉或动脉内造影剂注射或亚急性至慢性症状）与影像学表现特征同样重要。
急诊室的“常客”颅内出血常带来一些“不速之客”，看完今天的颅内出血影像学的“陷阱”系列，祝大家少踩坑，多进步。
附2：临床中急诊医师容易忽略的头颅CT征象
1.大脑中动脉高密度征
大脑中动脉高密度征是大脑中动脉（MCA）血栓形成的高度特异性症状，常可见于30%-55%的确诊MCA闭塞患者，与早期出现的脑实质低密度灶出血转化及更大面积梗死、预后不佳，更可能漏诊的远端MCA闭塞症，因M2段可能仅出现轻微高密度影，且隐藏在外侧裂脑池中的图1部分，故在检测HMCAS时要看整段MCA，还可能需要进行薄层扫描。
图1.平扫和增强CT显示远端MCA闭塞。（A）右侧MCA-M2段出现局灶性高密度影，并且隐藏在外侧裂脑池中；（B）右侧额下回出现低密度灶，表示近期梗死；（C）CT增强血管造影显示右侧M2段充盈缺损，与A、B图中高密度和低密度影相对应。
2.脑实质异常
脑卒中发病48小时内首次CT扫描发现的缺血灶体积大小与卒中后1周及3个月时神经功能障碍程度呈正相关，而超早期（一般4小时）即出现CT阳性征象可能提示出血转化及脑损伤风险。患者存在陈旧梗死灶时可能发生误判，回顾既往CT检查结果对于判断新旧梗死灶至关重要（图2部分部分）。
图2.71的岁男患者，既往有大脑前动脉和大脑中动脉内侧分水岭区梗死，新发左侧肢体无力。（A图）既往CT显示右侧额叶局灶性低密度影；（B图）此次检查的头颅CT显示更大范围的灰白质分界不清，疑似新发梗死；（C图）DWI证实了新发梗死。
下面将现有CT与既往CT进行比较，对于鉴别轻微密度减低是否为新发急性梗死十分关键（图3）。
图3.64岁男性患者突发急性右侧肢体无力。（A图）往CT显示年龄相关性脑改变；（B图）新的头颅CT显示左侧放射冠区不对称性密度减低；（C图）DWI证实左侧皮质脊髓束梗死。
另外CT检查的窗宽太宽或太窄都会遗漏有诊断价值的信息。调整窗宽可提高对脑实质疾病的检出率（图4），可增加急诊医师采用平扫CT检出急性缺血性卒中的比例（图5）。对于较年轻的患者需明确是否有灰白质界限不清、灰质肿胀、脑沟变浅等征象（图6，7）。
图4.85岁患者因失语和右侧肢体无力就诊。（A图）脑窗CT成像显示左侧颞上回后部的深部白质出现轻微低密度影，延伸至Wernicke区；（B图）卒中窗CT提示明显低密度灶；（C图）DWI证实为急性梗死；（D图）与既往MRI成像比较无异常信号。
图5.64岁男性，因右侧肢体麻木就诊，既往有糖尿病和冠心病病史。（A图）脑窗CT显示左侧丘脑轻微低密度影；（B图）卒中窗CT提示明显低密度影；（C图）DWI证实急性梗死。
图6.35岁男性，突发左上肢无力。（A图）CT显示右侧大脑半球脑沟消失，尾状核头模糊，伴部分灰白质界限不清；（B图）脑沟消失伴基底节模糊和灰白质界限不清；（C图）CTA显示右侧MCA充盈缺损，提示为血栓；（D图）DWI证实右侧MCA梗死。
图7.42岁女性，突发言语不清。（A图）CT平扫示左侧顶叶轻微灰白质边界不清；（B图）CT增强显示低密度梗死区伴血管增强。
3.外伤性脑出血
不同时期硬膜下血肿影像其CT成像密度也有所不同，一般情况急性期过后密度会减低，可与邻近脑组织或颅骨密度类似而相混淆。因此与卒中患者类似，调整窗宽对于不漏诊异常征象十分重要（图8）。另外也需对既往CT进行比较，明确是否为新发出血或鉴别急性、慢性或亚急性血肿（图9）。
图8.50岁男性，从高处摔下检查。（A图）CT平扫显示左侧软组织肿胀；（B图）硬膜下窗CT示前颅窝和中颅窝血肿，是因为A图窗宽原因使得血肿与邻近颅骨密度相混淆。
图9.53岁男性，既往有硬膜下血肿病史，本次因急性摔倒就诊。（A）既往CT显示新月形低密度病灶，可能由于慢性硬膜下血肿所致；（B、C）本次就诊新的头颅CT显示左侧硬膜下血肿处可见新的低密度灶，提示为慢性期血肿叠加急性血肿；（D）随访CT显示为高密度，证实为慢性期血肿叠加急性血肿。
4.外伤性颅骨骨折
人体眶底是一层很薄的组织，在标准的轴位成像时可能存在盲点，扫描平面平行或略微倾斜的骨折较难发现问题，需要多平面成像以明确是否存在骨折（图10）。更加容易发现的继发性征象可有助于医生评估邻近组织的情况，特别是在外伤时出现静脉窦/乳突出血或积液（图11）。额叶挫伤提示存在对冲伤，需检查对侧是否存在骨折（图12）。
图10.46岁男性摔倒后就诊影像。（A图）轴位CT像显示右侧眶底骨折；（B、C图）冠状位重建显示右侧眶底极小的粉碎性骨折。
图11.轴位平扫CT示左侧乳突积液，提示左侧颞骨外侧骨折。
图12.45岁女性，跳舞时摔倒。（A）轴位平扫CT显示左侧额叶硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血；（B、C）轴位CT显示右侧枕骨骨折。
5.头颈部损伤
人体头颈连接部损伤不常见，但是具有重要的临床意义。如对高速运动中车祸幸存者进行初次影像学检查时，就可能遗漏颈部脊柱损伤，高达1/3的患者可能会出现后期神经系统症状。因此对患者进行定位头颅CT检查十分重要，或能发现被遗漏的轻微征象症状（图13部分）。
图13.29岁患者，（A）CT定位片显示由于头颈脱臼导致枕骨-齿突间隙增宽；（B）CT证实头颈部脱臼。
6.头痛
头痛是急诊患者最常见的症之一，约3.5%急诊患者因头痛来诊。头痛的病因多种多样，如果患者出现快速进展的脑实质萎缩和脑白质改变，需要明确检查核实患者是否存在免疫功能低下，以帮助诊断HIV相关脑炎（图14）。
图14是.62岁男性HIV患者，3天前出现头部疼痛及进行性加重的谵妄。（A图）2年前CT成像示轻微的弥散性脑室扩张脑实质和脑白质正常；（B图）就诊时CT示弥散性脑沟和脑室增宽，快速的灰质体积减小，左侧脑室旁白质密度减低；（C图）就诊后3天MRI证实脑深部白质广泛性改变，与HIV脑炎表现一致；实验室检查示脑脊液病*载量增加，CD4细胞数为34个；（D图）冠状位显示胼胝体受累。
其中静脉窦血栓导致的头痛通常会被忽略了，因常规平扫CT很难发现。调整CT成像的窗宽有助于发现硬膜静脉窦损伤情况（图15）。Labbe′静脉血栓通常导致头痛和癫痫，需特别注意，因可能与局灶性硬膜下血肿相混淆，正交重建成像有助于鉴别（图16）。
图15.52岁男性，因严重头痛来诊（A、B图）平扫CT示硬膜静脉窦高密度影；（C、D图）采用硬膜下窗可更好地观察到静脉窦血栓形成。（E图）MRV成像示右侧横窦血栓形成；（图F）压脂像MRI成像显示对应的充盈缺损症。
图16.45岁男性，既往有偏头痛病史，因意识状态改变而就诊。（A）轴位平扫CT示横窦和乙状窦高密度影，与硬膜下血肿相类似；（B）矢状位平扫CT显示左侧Labbe′静脉高密度影；（C）轴位平扫CT示脑实质低密度，左侧颞叶肿胀；（D）冠状位CT成像显示Labbe′静脉血栓。
脑肿瘤也是头痛的病因之一。由于中线结构复杂查找中线有利于发现可能忽略的肿瘤病灶。胶样囊肿就是这样的一类肿瘤，其占原发性脑肿瘤的1%，通常导致直立位严重头痛，平躺休息可缓解；CT成像其密度一般略高于实质，但也可能为低密度或等密度病灶（图17）。
图17.45岁男性，因头痛就诊。（A）显示中线位置圆形高密度病灶，侧脑室轻度扩张；（B、C）T2和增强T1像证实了非强化的胶样囊肿。
脑垂体卒中是指脑垂体梗死或出血常发生在垂体腺瘤的情况下；因其进展迅速，可导致昏迷或死亡，所以该类患者需及时诊断。CT示垂体窝高密度影及密度不均等均提示垂体卒中可能（图18）。
图18.30岁女性，因头痛和视力模糊就诊。（A、B）轴位和矢状位平扫CT显示垂体增大，伴线性的高密度密度，提示出血或钙化；（C、D）轴位和矢状位T1像证实为垂体出血。
7.意识状态改变
指示人体意识状态改变的原因很多，需要仔细回顾有无既往影像学资料和临床病史资料来评估既往影像重要性，特别是任何程度的交通性脑积水伴弥漫性脑室扩张和脑沟消失的患者。在已知有肿瘤病史的患者中，如果出现上述征象，可能提示癌性脑膜炎（图19）。
图19.60岁女性，既往有转移性乳腺癌病史，又因意识水平下降而就诊。（A他）既往轴位T2-Flair像未见异常；（B）入院平扫CT显示弥漫性脑室扩张、脑沟消失，怀疑交通性脑积水；（C、D）增强T1像显示软脑膜强化、脑室扩张，提示为软脑膜癌转移，随后脑脊液检测结果证实了这一诊断。
某些中*或代谢性疾病可能导致双侧或对称性病变，双侧苍白球异常的鉴别诊断包括缺血缺氧性脑病、一氧化碳中*、药物滥用、肝衰竭后遗症及药物损伤等等。下图该例患者中（图20），苍白球病灶提示急性一氧化碳中*可能需要早期诊断及治疗。
图20.52岁患者，既往药物滥用史。因急性意识状态改变而就诊。（A）既往平扫CT未见异常；（B）就诊时CT平扫示双侧苍白球低密度，提示坏死性改变；弥散性脑沟消失及脑室变窄提示轻度弥漫性脑水肿；（C）DWI证实了苍白球的病灶，随后检查结果提示急性血氨水平增高。
结论：以上均是可危及生命且对时间较为敏感的疾病，而急诊平扫CT极易漏诊上述疾病的关键影像学特征。在急诊情况下及时、准确、有效地识别上述征象对急诊医师是个挑战，最小化漏诊率的关键是掌握这些容易被漏诊但十分关键的征象。
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