在脑卒中死亡的病人中，有三分之一是死于逐步发展的脑水肿和由此而导致的天幕裂孔疝。脑水肿一旦形成将对脑功能产生直接影响，故脑水肿是影响卒中的临床表现和预后的主要因素之一。自CT和核磁共振(MRI)应用于临床后，对卒中后脑水肿的发病机制获得了某些新认识。
细胞*性水肿细胞*性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。离子运转过程发生障碍，大量钠、氯、钙离子(Ca++)进入细胞内。同时细胞内的乳酸及氢离子亦增多，从而引起细胞内渗透压升高，导致大量的水分迅速进入细胞内形成细胞肿胀。同时从神经元中释放的钾离子(K+)使细胞外液腔中K+增多而加重肿胀。由于水钠和能量负荷的改变，Ca++从线粒体和内浆网中释放，细胞内Ca2+浓度增加，后者激活磷脂酶A和C，使磷脂酶降解，结果引起花生四烯酸(AA)释放，直接引起细胞渗透性增加。在中*、代谢失调时，细胞膜的类脂发生自由基反应，自由基(包括超氧离子自由基、羟自由基和有机过氧基等)增多，以致引起膜动态构型破坏，水和电解质通过膜运输的功能发生障碍，增多的自由基使细胞膜上脂质发生过氧化作用，致细胞功能受损，线粒体、溶酶体和微粒体膜及其亚细胞器均遭破坏，使脑细胞功能受损而加重脑水肿。此型脑水肿的特点是：
①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显。
②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小。
③无血管损伤，血脑屏障相对完整。
④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征。
⑤单纯细胞*性水肿CT检查无脑组织密度改变。
血管源性水肿脑缺血初期多为细胞*性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocyticvesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。另外在脑组织严重损伤后致内皮覆盖的连续性形成裂口时，就有可能加重血管源性水肿。该型脑水肿的特点是：
①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小。
②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填。
③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等)的渗透性增高。
④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显；⑤CT表现为水肿密度增高。
间质性脑水肿间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。由于上述原因使脑室或蛛网膜下腔脑脊液循环受阻，脑室内压力升高，脑室表面结构和通透性的改变，部分脑脊液跨过脑室壁移向白质，结果脑室周围白质受液体静压的作用而发生萎缩，其蛋白和类脂质含量降低，往往脑室周围白质体积的减少大于容量增加，故尽管白质含水量增加，但其容积反而减少。在脑积水的早期即可见到室管膜上皮细胞变扁，室管膜下层的脑组织稀疏，轴索、胶质细胞和神经细胞分离，星形细胞肿胀等，随着室管膜细胞病变加剧，水肿也日益明显。间质性脑水肿容易经CT或MRI确定，可见脑室扩大，脑室周围呈低密度改变。间质性脑水肿的产生过程为可逆性，通过清除血肿，解除脑室系统的阻塞，脑表面增厚组织的修复，脑室分流术等水肿多可消失。少数由于血肿的吸收、脑室受压的解除，水肿可自行缓解或消失。
混合性脑水肿1．缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞*性水肿开始，后期出现血管源性水肿。在脑梗塞发生后数分钟，梗塞区内毛细血管内皮细胞与血管周围的胶质细胞即开始肿胀。由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会引起血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，此时已由开始的细胞*性水肿过度到血管源性水肿。由于胶质细胞和神经细胞的破坏，坏死后的分解产物又引起梗塞区内渗透性增高，促使水分潴留，因而脑水肿进一步加剧。。
2．脑出血性脑水肿：不是单一类型的，早期是细胞*性的；当血肿形成以后大脑半球移位时，以血管源性为主；当脑积水时又合并间质性水肿；后期由于Na+离子降低，又可引起渗压性脑水肿。
来源：雄鑫医疗器械
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